Scienze tecniche di medicina di laboratorio (MED/46)
• Tecniche di coltura di cellule batteriche
• Tecniche di coltura di cellule eucariotiche
• Preparazione di vetrini per microscopia ottica: inclusione di tessuti in paraffina, taglio mediante microtomo
• Principi di Immunoistochimica
• Anticorpi primari e secondari
• Prelievo di sangue e aspirato midollare
• Striscio su vetrino
• Isolamento di cellule mono e polimorfonucleate
• Isolamento di cellule staminali: coltura, amplificazione e crioconservazione
• Principi di Citofluorimetria
• Alterazioni del cariotipo: Citogenetica e FISH
• Ruolo diagnostico e prognostico della biologia molecolare in campo oncologico
• Estrazione e conservazione di acidi nucleici (DNA e RNA)
• Tecniche base di biologia molecolare: amplificazione di acidi nucleici
• Analisi qualitative (PCR e RT-PCR)
• Analisi quantitative (Q-PCR e Q-RT-PCR)
• Malattia Minima Residua
• Mutazioni geniche
• Sequenziamento di Sanger
• Sequenziamento di nuova generazione e medicina personalizzata: applicazioni, progressi, costi e benefici

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s

Scienze tecniche di medicina di laboratorio (MED/46)
• Tecniche di coltura di cellule batteriche
• Tecniche di coltura di cellule eucariotiche
• Preparazione di vetrini per microscopia ottica: inclusione di tessuti in paraffina, taglio mediante microtomo
• Principi di Immunoistochimica
• Anticorpi primari e secondari
• Prelievo di sangue e aspirato midollare
• Striscio su vetrino
• Isolamento di cellule mono e polimorfonucleate
• Isolamento di cellule staminali: coltura, amplificazione e crioconservazione
• Principi di Citofluorimetria
• Alterazioni del cariotipo: Citogenetica e FISH
• Ruolo diagnostico e prognostico della biologia molecolare in campo oncologico
• Estrazione e conservazione di acidi nucleici (DNA e RNA)
• Tecniche base di biologia molecolare: amplificazione di acidi nucleici
• Analisi qualitative (PCR e RT-PCR)
• Analisi quantitative (Q-PCR e Q-RT-PCR)
• Malattia Minima Residua
• Mutazioni geniche
• Sequenziamento di Sanger
• Sequenziamento di nuova generazione e medicina personalizzata: applicazioni, progressi, costi e benefici

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s

PROGRAMMA
Patologia Generale (MED/04)
Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali.
• Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s

PROGRAMMA
Patologia Generale (MED/04)
Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali.
• Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s

PROGRAMMA
Patologia Generale (MED/04)
Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali.
• Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s

PROGRAMMA
Patologia Generale (MED/04)
Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali.
• Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s

PROGRAMMA
Patologia Generale (MED/04)
Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali.
• Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s

PROGRAMMA
Patologia Generale (MED/04)
Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali.
• Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.

TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA
Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati:
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s