Tecniche di coltura di cellule batteriche
• Tecniche di coltura di cellule eucariotiche
• Preparazione di vetrini per microscopia ottica: inclusione di tessuti in paraffina, taglio mediante microtomo
• Principi di Immunoistochimica
• Anticorpi primari e secondari
• Prelievo di sangue e aspirato midollare
• Striscio su vetrino
• Isolamento di cellule mono e polimorfonucleate
• Isolamento di cellule staminali: coltura, amplificazione e crioconservazione
• Principi di Citofluorimetria
• Alterazioni del cariotipo: Citogenetica e FISH
• Ruolo diagnostico e prognostico della biologia molecolare in campo oncologico
• Estrazione e conservazione di acidi nucleici (DNA e RNA)
• Tecniche base di biologia molecolare: amplificazione di acidi nucleici
• Analisi qualitative (PCR e RT-PCR)
• Analisi quantitative (Q-PCR e Q-RT-PCR)
• Malattia Minima Residua
• Mutazioni geniche
• Sequenziamento di Sanger
• Sequenziamento di nuova generazione e medicina personalizzata: applicazioni, progressi, costi e benefici

Le slide mostrate durante il corso saranno messe a disposizione dello studente e costituiranno il materiale di studio.

Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. Classificazione e stadiazione dei tumori.

Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte del docente. Gli studenti inoltre potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando un testo di Patologia Generale :
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease.
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine.

Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. Classificazione e stadiazione dei tumori.

Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte del docente. Gli studenti inoltre potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando un testo di Patologia Generale :
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease.
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine.

Eziologia:
• Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi.
• Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche.
• Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti.
• Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia.
Patologia Cellulare:
• Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi.
Infiammazione:
• Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento.
• Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta.
• Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione.
• Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante.
Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea.
Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione.
Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre.
Tumori:
• Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali.
• Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane, guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. Classificazione e stadiazione dei tumori.

Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte del docente. Gli studenti inoltre potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando un testo di Patologia Generale :
-Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease.
-Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine.