General pathology
(obiettivi)
Gli obiettivi didattici del corso di PATOLOGIA GENERALE sono quelli di consentire allo studente di comprendere i meccanismi molecolari del danno cellulare, la risposta della cellula e dell'organismo al danno, la biologia e le basi molecolari della trasformazione neoplastica e le cause delle malattie umane, interpretando i meccanismi patogenetici fondamentali. Inoltre, verranno introdotti i principi di base della fisiopatologia dei principali sistemi come la circolazione, l'epatobiliare e il metabolismo. Obiettivi del corso sono anche la comprensione delle tecniche di laboratorio di base; i metodi di isolamento cellulare; le tecniche standard di biologia molecolare; la corretta ed efficiente conservazione dei campioni biologici; come applicare le tecnologie diagnostiche necessarie per aiutare la valutazione della diagnosi e della prognosi del paziente.
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Codice
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90252 |
Lingua
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ENG |
Tipo di attestato
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Attestato di profitto |
Modulo: LABORATORY MEDICINE TECHNICAL SCIENCES
(obiettivi)
Gli obiettivi didattici del corso di PATOLOGIA GENERALE sono quelli di consentire allo studente di comprendere i meccanismi molecolari del danno cellulare, la risposta della cellula e dell'organismo al danno, la biologia e le basi molecolari della trasformazione neoplastica e le cause delle malattie umane, interpretando i meccanismi patogenetici fondamentali. Inoltre, verranno introdotti i principi di base della fisiopatologia dei principali sistemi come la circolazione, l'epatobiliare e il metabolismo. Obiettivi del corso sono anche la comprensione delle tecniche di laboratorio di base; i metodi di isolamento cellulare; le tecniche standard di biologia molecolare; la corretta ed efficiente conservazione dei campioni biologici; come applicare le tecnologie diagnostiche necessarie per aiutare la valutazione della diagnosi e della prognosi del paziente.
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Lingua
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ENG |
Tipo di attestato
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Attestato di profitto |
Crediti
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2
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Settore scientifico disciplinare
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MED/46
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Ore Aula
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20
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Attività formativa
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Attività formative caratterizzanti
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Canale: CANALE A
Docente
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Fabiani Emiliano
(programma)
Scienze tecniche di medicina di laboratorio (MED/46) • Tecniche di coltura di cellule batteriche • Tecniche di coltura di cellule eucariotiche • Preparazione di vetrini per microscopia ottica: inclusione di tessuti in paraffina, taglio mediante microtomo • Principi di Immunoistochimica • Anticorpi primari e secondari • Prelievo di sangue e aspirato midollare • Striscio su vetrino • Isolamento di cellule mono e polimorfonucleate • Isolamento di cellule staminali: coltura, amplificazione e crioconservazione • Principi di Citofluorimetria • Alterazioni del cariotipo: Citogenetica e FISH • Ruolo diagnostico e prognostico della biologia molecolare in campo oncologico • Estrazione e conservazione di acidi nucleici (DNA e RNA) • Tecniche base di biologia molecolare: amplificazione di acidi nucleici • Analisi qualitative (PCR e RT-PCR) • Analisi quantitative (Q-PCR e Q-RT-PCR) • Malattia Minima Residua • Mutazioni geniche • Sequenziamento di Sanger • Sequenziamento di nuova generazione e medicina personalizzata: applicazioni, progressi, costi e benefici
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
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Date di inizio e termine delle attività didattiche
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Dal al |
Modalità di erogazione
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Tradizionale
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Modalità di frequenza
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Obbligatoria
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Metodi di valutazione
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Prova scritta
Prova orale
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Canale: CANALE B
Docente
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Fabiani Emiliano
(programma)
Scienze tecniche di medicina di laboratorio (MED/46) • Tecniche di coltura di cellule batteriche • Tecniche di coltura di cellule eucariotiche • Preparazione di vetrini per microscopia ottica: inclusione di tessuti in paraffina, taglio mediante microtomo • Principi di Immunoistochimica • Anticorpi primari e secondari • Prelievo di sangue e aspirato midollare • Striscio su vetrino • Isolamento di cellule mono e polimorfonucleate • Isolamento di cellule staminali: coltura, amplificazione e crioconservazione • Principi di Citofluorimetria • Alterazioni del cariotipo: Citogenetica e FISH • Ruolo diagnostico e prognostico della biologia molecolare in campo oncologico • Estrazione e conservazione di acidi nucleici (DNA e RNA) • Tecniche base di biologia molecolare: amplificazione di acidi nucleici • Analisi qualitative (PCR e RT-PCR) • Analisi quantitative (Q-PCR e Q-RT-PCR) • Malattia Minima Residua • Mutazioni geniche • Sequenziamento di Sanger • Sequenziamento di nuova generazione e medicina personalizzata: applicazioni, progressi, costi e benefici
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
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Date di inizio e termine delle attività didattiche
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Dal al |
Modalità di erogazione
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Tradizionale
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Modalità di frequenza
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Obbligatoria
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Metodi di valutazione
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Prova scritta
Prova orale
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Modulo: GENERAL PATHOLOGY
(obiettivi)
Gli obiettivi didattici del corso di PATOLOGIA GENERALE sono quelli di consentire allo studente di comprendere i meccanismi molecolari del danno cellulare, la risposta della cellula e dell'organismo al danno, la biologia e le basi molecolari della trasformazione neoplastica e le cause delle malattie umane, interpretando i meccanismi patogenetici fondamentali. Inoltre, verranno introdotti i principi di base della fisiopatologia dei principali sistemi come la circolazione, l'epatobiliare e il metabolismo. Obiettivi del corso sono anche la comprensione delle tecniche di laboratorio di base; i metodi di isolamento cellulare; le tecniche standard di biologia molecolare; la corretta ed efficiente conservazione dei campioni biologici; come applicare le tecnologie diagnostiche necessarie per aiutare la valutazione della diagnosi e della prognosi del paziente.
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Lingua
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ENG |
Tipo di attestato
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Attestato di profitto |
Crediti
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6
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Settore scientifico disciplinare
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MED/04
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Ore Aula
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60
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Attività formativa
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Attività formative caratterizzanti
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Canale: CANALE A
Docente
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Wolf Federica
(programma)
PROGRAMMA Patologia Generale (MED/04) Eziologia: • Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi. • Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche. • Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti. • Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia. Patologia Cellulare: • Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi. Infiammazione: • Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento. • Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta. • Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione. • Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante. Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea. Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione. Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre. Tumori: • Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali. • Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. • Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
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Date di inizio e termine delle attività didattiche
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Dal al |
Modalità di erogazione
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Tradizionale
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Modalità di frequenza
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Obbligatoria
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Metodi di valutazione
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Prova scritta
Prova orale
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Docente
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D'Orazi Gabriella
(programma)
PROGRAMMA Patologia Generale (MED/04) Eziologia: • Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi. • Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche. • Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti. • Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia. Patologia Cellulare: • Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi. Infiammazione: • Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento. • Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta. • Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione. • Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante. Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea. Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione. Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre. Tumori: • Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali. • Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. • Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
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Date di inizio e termine delle attività didattiche
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Dal al |
Modalità di erogazione
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Tradizionale
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Modalità di frequenza
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Obbligatoria
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Metodi di valutazione
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Prova scritta
Prova orale
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Docente
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Capuano Cristina
(programma)
PROGRAMMA Patologia Generale (MED/04) Eziologia: • Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi. • Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche. • Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti. • Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia. Patologia Cellulare: • Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi. Infiammazione: • Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento. • Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta. • Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione. • Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante. Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea. Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione. Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre. Tumori: • Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali. • Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. • Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
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Date di inizio e termine delle attività didattiche
|
Dal al |
Modalità di erogazione
|
Tradizionale
|
Modalità di frequenza
|
Obbligatoria
|
Metodi di valutazione
|
Prova scritta
Prova orale
|
Canale: CANALE B
Docente
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Wolf Federica
(programma)
PROGRAMMA Patologia Generale (MED/04) Eziologia: • Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi. • Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche. • Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti. • Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia. Patologia Cellulare: • Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi. Infiammazione: • Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento. • Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta. • Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione. • Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante. Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea. Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione. Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre. Tumori: • Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali. • Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. • Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
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Date di inizio e termine delle attività didattiche
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Dal al |
Modalità di erogazione
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Tradizionale
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Modalità di frequenza
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Obbligatoria
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Metodi di valutazione
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Prova scritta
Prova orale
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Docente
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D'Orazi Gabriella
(programma)
PROGRAMMA Patologia Generale (MED/04) Eziologia: • Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi. • Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche. • Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti. • Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia. Patologia Cellulare: • Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi. Infiammazione: • Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento. • Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta. • Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione. • Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante. Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea. Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione. Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre. Tumori: • Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali. • Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. • Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
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Date di inizio e termine delle attività didattiche
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Dal al |
Modalità di erogazione
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Tradizionale
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Modalità di frequenza
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Obbligatoria
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Metodi di valutazione
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Prova scritta
Prova orale
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Docente
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Capuano Cristina
(programma)
PROGRAMMA Patologia Generale (MED/04) Eziologia: • Concetto di malattia: stato di salute e cause di malattia. Concetto di eziologia e patogenesi. • Malattie genetiche: mutazioni, malattie genetiche mendeliane, disordini con eredità multifattoriale, cariotipo normale, disordini citogenetici, disturbi monogenici con ereditarietà non classica. Diagnosi delle malattie genetiche. • Patogenesi delle malattie infettive: Infezioni da batteri, virus, funghi, parassiti. • Patologia ambientale: malattie professionali e ambientali. Meccanismi di tossicità. Reazioni di fase I. Esposizioni ambientali e occupazionali comuni. Esposizioni personali: consumo di tabacco, abuso di alcool, farmaci, inquinamento atmosferico esterno, esposizione industriale, rischi agricoli, tossine naturali. Lesioni da radiazioni: radiazioni ionizzanti, radiazioni ultraviolette. Lesioni da agenti fisici: forza meccanica, lesioni da variazioni della temperatura (ipertermia, ipotermia). Lesioni elettriche. Decompressione (cassone) malattia. Patologia Cellulare: • Adattamenti cellulari, danno e morte cellulare: risposte cellulari allo stress e stimoli nocivi. Adattamenti cellulari di crescita e differenziazione: iperplasia, ipertrofia, atrofia, metaplasia. Panoramica delle lesioni cellulari e morte cellulare: cause di danno cellulare. Meccanismi di danno cellulare. Lesione cellulare reversibile e irreversibile. Morfologia del danno cellulare e necrosi. Esempi di danno cellulare e necrosi: lesione ischemica e ipossica, lesione da ischemia-riperfusione, danno chimico. Apoptosi: cause di apoptosi, morfologia, caratteristiche biochimiche dell'apoptosi, meccanismi dell'apoptosi, esempi di apoptosi. Infiammazione: • Infiammazione acuta: evidenze storiche, stimoli per l'infiammazione acuta; cambiamenti vascolari (cambiamenti nel flusso vascolare e nel calibro, perdita vascolare); eventi cellulari: stravaso di leucociti (adesione e trasmigrazione dei leucociti) e fagocitosi. Molecole di adesione coinvolte nella risposta infiammatoria. Chemiotassi. Difetti nelle funzioni dei leucociti. Mediatori chimici dell'infiammazione: ammine vasoattive, proteine plasmatiche, metaboliti dell'acido arachidonico: prostaglandine, leucotrieni e lipoxine, fattore attivante piastrinico (PAF), citochine e chemochine, ossido nitrico (NO), costituenti lisosomiali dei leucociti, radicali liberi derivati dall'ossigeno, neuropeptidi. Disturbi del sistema del complemento. • Esiti dell’infiammazione acuta. Esempi di infiammazione acuta. • Infiammazione cronica: cause di infiammazione cronica, caratteristiche morfologiche, infiltrazione di cellule mononucleate, cellule in infiammazione cronica. Infiammazione granulomatosa, vasi linfatici nell'infiammazione. • Effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze di una infiammazione esuberante. Rinnovo e riparazione dei tessuti. Rigenerazione, guarigione e fibrosi: definizioni. Controllo della normale proliferazione cellulare e della crescita dei tessuti. Meccanismi di rigenerazione dei tessuti. Interazioni della matrice extracellulare e cellula-matrice. Riparazione dei tessuti. Formazione di cicatrici e fibrosi. Guarigione della ferita cutanea. Riparazione dei tessuti dopo un danno e l'infiammazione. Termoregolazione: neurofisiologia della termoregolazione. Centro di termoregolazione del corpo. Pirogeni. Febbre. Tipi di febbre. Tumori: • Definizioni. Nomenclatura dei tumori. Classificazione e stadiazione dei tumori. Biologia della crescita tumorale: neoplasie benigne e maligne. Differenziazione e anaplasia, tasso di crescita delle cellule tumorali. • Epidemiologia: incidenza dei tumori, fattori geografici e ambientali, predisposizione genetica al cancro, infiammazione cronica e cancro, lesioni precancerose. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: alterazioni essenziali per la trasformazione maligna, il normale ciclo cellulare, autosufficienza nei segnali di crescita: oncogeni. Insensibilità ai segnali inibitori della crescita. Geni oncosoppressori. Retinoblastoma come paradigma per l'ipotesi dei due colpi ai geni oncosoppressori coinvolti nella trasformazione neoplastica. Geni oncosoppressori coinvolti in neoplasie umane. p53: guardiano del genoma. Evasione dell'apoptosi. Difetti di riparazione del DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Potenziale replicativo illimitato: telomerasi. Sviluppo dell’angiogenesi. Invasione e metastasi. Microambiente stromale e carcinogenesi. Disregolazione dei geni associati alla trasformazione neoplastica. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: geni gatekeeper and caretaker. Progressione ed eterogeneità del tumore. Agenti cancerogeni e loro interazioni cellulari: cancerogenesi chimica, attivazione metabolica degli agenti cancerogeni. Obiettivi molecolari degli agenti cancerogeni chimici. Principali agenti cancerogeni chimici. Cancerogenesi da radiazioni: raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti. Cancerogenesi microbica: virus oncogeni a DNA e RNA. Difesa dell’ospite contro i tumori: immunità tumorale, antigeni tumorali, meccanismi effettori antitumorali. sorveglianza immunitaria. Effetti dei tumori sull'ospite locale e effetti ormonali. • Principi di fisiopatologia generale. Fisiopatologia del circolo: edema, emostasi, trombosi, emorraggie, aterosclerosi, embolie, infarto, shock. Fisiopatologia del sistema epato-biliare : funzioni del fegato e relative patologie, itteri, colestasi e malattie biliari, epatiti, cirrosi, insufficienza epatica. Fisiopatologia del metabolismo: diabete.
(testi)
TESTI CONSIGLIATI E BIBLIOGRAFIA Saranno fornite nel corso delle lezioni delle dispense da parte dei docenti. Gli studenti potranno studiare gli argomenti del corso, utilizzando i seguenti testi consigliati: -Robbins & Cotran, Pathologic Basis of Disease X edition, 2017. Elsevier -Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine, VII edition, Woulter’s
|
Date di inizio e termine delle attività didattiche
|
Dal al |
Modalità di erogazione
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Tradizionale
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Modalità di frequenza
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Obbligatoria
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Metodi di valutazione
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Prova scritta
Prova orale
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